18 апреля, 2023 
admin Сoглaснo исслeдoвaнию, прoвeдeннoму учeными Weill Cornell Medicine, инсульты вызывaют измeнeния в aктивнoсти гeнoв в пoрaжeнныx мeлкиx крoвeнoсныx сoсудax гoлoвнoгo мoзгa. Сии измeнeния пoтeнциaльнo мoгут стaть мишeнью для того сущeствующиx или будущиx лeкaрств во (избежание тeрaпии трaвм гoлoвнoгo мoзгa, вoсстaнoвлeния пoслe инсультa, сooбщaeт Medical Xpress.
В исслeдoвaнии, oпубликoвaннoм в журнaлe Proceedings of the National Academy of Sciences, исслeдoвaтeли провели исчерпывающий обзор в доклинической модели изменений активности генов в мелких кровеносных сосудах головного мозга следом инсульта. Сравнивая сии изменения с теми, которые были зарегистрированы у пациентов с инсультом, они каталогизировали сотни генов со значительными изменениями, вызванными инсультом и, верно, имеющими отношение к инсультам у людей.
«Наши результаты обеспечивают базу знаний, которая улучшает наше осознавание инсульта и указывает получи конкретные молекулы и пути патологического процесса. Сию минуту их можно осваивать в качестве потенциальных мишеней ради будущих методов лечения инсульта», — сказала старший песенник исследования доктор Тереза Санчес, звание кафедры патологии и лабораторной медицины, перворазрядный исследователь Лаборатории молекулярных и трансляционных сосудистых исследований Weill Cornell Medicine. «По сию пору чаще появляются материал о том, что сосудистые заболевания связаны с когнитивными нарушениями и деменцией, способствуют им. Сие исследование выявило молекулярные особенности, связанные с сосудистыми нарушениями в мозге там инсульта, что является существенный причиной деменции».
(апоплексический) удар уже давно является ведущей причиной смертности и длительной нетрудоспособности умереть и не встать всем мире. Подавляющее относительная инсультов представляют внешне ишемические инсульты, подчас тромб закрывает кратер, питающий головной вторая вселенная. Закупорка или сильное сокращение кровотока снижает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам мозга. Сие приводит к гибели нейронов и запускает воспалительные процессы, которые могут явиться причиной к дальнейшему повреждению клеток.
Мелкие кровеносные сосуды головного мозга — другими словами «церебральные микрососуды» — дальше закупорки также поражаются, и прошел слух, что изменения в них вносят лишний вклад в повреждение в дальнейшем инсульта. Эти микрососудистые изменения было технически каверзно точно зарегистрировать, они далеко не так хорошо изучены, для того них не существует специального лечения.
Церемония и результаты исследования
В новом исследовании лекарь Санчес и ее банда соавторов, Кери Каллегари, Сабьясачи Даш и Хироки Учида, использовали новейшие методы изучения пораженных инсультом сосудов. Они зафиксировали постинсультные изменения активности генов в микроциркуляторном русле головного мозга у мышей и выявили изменения, которые вдобавок наблюдались у пациентов с инсультом.
Экипаж обнаружила 541 аллель, активность которых была одинаково изменена спустя время инсульта как в капиллярах головного мозга в духе мышей, так человека. Разделив сии гены на группы в зависимости с их функциональной роли и связей с болезнями, они выделили порядком основных кластеров. К ним относятся кластеры, относящиеся к общему воспалению, воспалению головного мозга, сосудистым заболеваниям и типам сосудистой дисфункции, которые могут заронить зер к негерметичности церебральных микрососудов. Каста негерметичность подразумевает спад «гематоэнцефалического барьера», клеточной оболочки сосудов мозга, которая выполняет защитную функцию, приставки не- допуская попадания в вторая вселенная большинства компонентов циркулирующей регулы.
«Мы обнаружили, чисто после инсульта активировались отдельные люди молекулы, которые ослабляли гематоэнцефалический преграждение. В то время в качестве кого другие, которые должны предохранять гематоэнцефалический барьер, подавлялись», — сказал пульмонолог Санчес. «Сие согласуется с клиническими наблюдениями нарушений гематоэнцефалического барьера истечении (года) инсульта».
Промер данных выявил эксцесс нормальной активности генов, контролирующих тесситура сфинголипидов. Эти связанные с жиром молекулы инициативно участвуют в функционировании кровеносных сосудов, неправильность их нормальной работы наблюдается близ инсульте, атеросклерозе и сосудистой деменции. Повеление обнаружила, что в кровеносных сосудах некоторых типов сфинголипидов было паче, по сравнению с тканями головного мозга. В свой черед ученые выявили изменения в ключевых молекулах, которые контролируют уровни сих липидов. Эти результаты могут предназначить новые цели к фармакологов, которые работают по-над лекарствами для лечения нарушений мозгового кровообращения.
Кое-какие из идентифицированных молекул ранее используются в качестве мишеней про лечения других патологических состояний, какими судьбами может облегчить повторное утилизация этих средств ради лечения инсульта и деменции.
Логопед Санчес и ее бригада в настоящее время проводят доклинические эксперименты с использованием препаратов неужто генетических методов, пусть обратить вспять отдельные люди специфические микрососудистые изменения, выявленные в их исследовании. Респектабельно выяснить, будет ли сие полезным для пациентов, перенесших (апоплексический) удар.
«Мы создали платформу знаний и используем ее. Да мы также надеемся, какими судьбами другие ученые присоединятся к нам в разработке первых методов лечения, нацеленных в микроциркуляторное русло близ инсульте», — сказала симпатия.
Опубликовано в рубрике