
В виде падающим костяшкам домино, каскад молекулярных событий в костном мозге производит высокоуровневое воспламенение, которое разрушает нормальное формирование крови и приводит к потенциально смертельным расстройствам, в том числе лейкемию.
Об этом сообщили ученые из университета Индианы.
Начало, опубликованное в издании Cell Stem Cell, указывает способ к потенциально новым стратегиям лечения нарушений кровоснабжения и кроме освещает связь между воспалением и раком, сообщила жизненно важный исследователь Надя Карлессо, доцент педиатрии из медицинской школы университета.
Костяной мозг содержит, в том числе, клетки, которые производят красные и белые кровяные тельца в процессе подо названием гемопоэз. Также костный мозг обеспечивает систему поддержки и будка для кроветворных клеток, получившие слово гематопоэтической микросреды. Новое исследование показывает важность гематопоэтической микросреды в разработке группы потенциально смертельных заболеваний, объединенных около названием миелопролиферативных расстройств.
«Давно ведомо, что существует связь между воспалением и поза (дойной) коровы, но исследования оказались недостаточно емкими для (устранения) нехватки генетических моделей», отметила доктор Карлессо.
Ученые сосредоточились сверху том, что происходит, когда в организме наблюдаются нездорово низкие уровни молекулы Notch, которая играет важную миссия в процессе производства клеток крови. На примере генетически модифицированной мыши они установили, точно нехватка молекулы Notch вызывает цепь молекулярных событий, какими судьбами в итоге приводит к избыточной выработке воспалительных факторов.
Высокие уровни воспаления в костном мозге связаны с развитием миелопролиферативного расстройства у мышей. Миелопролиферативные заболевания у человека могут повлечь за собой к нескольким недугам, вызванным избыточной выработкой миелоидных клеток, которые заурядно используются для борьбы с инфекциями. Сии заболевания могут подвергать пациентов опасности сердечного приступа неужели инсульта, и часто прогрессируют в острую лейкемию и авария функции костного мозга с фатальными последствиями. К сожалению, безвыгодный существует эффективных методов лечения большинства миелопролиферативных заболеваний.
Эпизодически группа доктора Карлессо заблокировала активность одной с молекул в данном биохимическом каскаде, миелопролиферативное пертурбация у мышей удалось полностью изменить. Кроме того, повышенные уровни блокированной молекулы были обнаружены в пробах, полученных через человеческих пациентов с миелопролиферативными заболеваниями. Результаты предполагают, яко разработка лекарств, целевых для воспалительной реакции в различных ключевых точках, может склад многообещающей стратегией ограничения развития миелопролиферативных болезней у людей.
Моляльный каскад, приводящий к воспалению, происходит не непринуж в клетках костного мозга, вырабатывающих клетки регулы, а в клетках микросреды костного мозга, особенно в эндотелиальных клетках, выстилающих капилляры. Сие, по словам доктора Карлессо, стало ключевым открытием.
«Анализ показало, что нам необходимо сфокусироваться без- только на клетках опухоли, однако и на воспалительной микросреде, которая окружает их и способствует выработке», сказала Карлессо. „Я полагаем, что объединенная стратегия окажется побольше эффективной для предотвращения развития миелопролиферативных болезней и преобразования их в острую лейкемию“.
Игуся АнфиногентовСсылка по теме: news.medicine.iu.edu/releases/2014/07/carlesso-bone-marrow.shtml07.07.2014функции мозга