29 декабря, 2017 
admin Идиoпaтичeский фибрoз лeгкиx — тяжeлoe прoгрeссирующee зaбoлeвaниe пaрeнxимы лeгкиx нeвыяснeннoй прирoды с плoxим прoгнoзoм. Учeныe с Институтa исслeдoвaний сeрдцa и лeгкиx имени Макса Дощечка выяснили, что снижение активности транскрипционного фактора FoxO3 играет ключевую занятие в развитии данной болезни. В ходе экспериментов с мышами исследователям посчастливилось остановить прогрессирование заболевания с помощью препарата, повышающего всплеск FoxO3. Так, вероятно, специалистам удалось выкроить способ лечения идеопатического фиброза легких, рассказывает Medical Xpress.
В действительность. Ant. прошлое время идиопатический легочный фиброз является неизлечимым заболеванием. С ним чаще итого сталкиваются курильщики (в том числе бывшие) в отцы годится 50 лет. При легочном фиброзе происходят характерные изменения фибробластов — клеток соединительной красный товар. В них повышается уровень сократительных белков. Специалисты решили зафиксировать фактор, виновный в изменениях фибробластов. Они сравнили клетки соединительной красный товар здоровых людей и больных легочным фиброзом.
Усвоение показало: в клетках больных легочным фиброзом урез FoxO3 был ниже, чем у здоровых людей. Опричь того, активность FoxO3 у людей с легочным фиброзом оказалась снижена. Сие подтвердилось во время экспериментов на мышах с фиброзом легких. У таких грызунов интенсификация FoxO3 была низкой. А у генетически модифицированных мышей, лишенных FoxO3, фиброз легких развился стократ быстрее, чем у грызунов из контрольной группы. Микрочастица UCN-01, активирующая FoxO3, ослабляла симптомы фиброза легких и способствовала улучшению работы легких у подопытных животных. Тем, у кого вообще-то не было FoxO3, она не помогла.
Опубликовано в рубрике