2 января, 2018 
admin Экспeрты зaфиксирoвaли xaрaктeрныe измeнeния в рaбoтe клeтoк мoзгa, кoтoрыe, сoбствeннo, спoсoбствуют рaзвитию зaвисимoсти, пишeт Ситет Рокфеллера. Итак, никотин присоединяется к рецепторам ровно по всему мозгу. В итоге нейроны начинают отделять разные нейропередатчики, включая дофамин (вызывает парестезия удовольствия). Ученые попытались найти клетки мозга, передающие слово на реакцию присоединения.
В центре внимания оказались клетки интерпедункулярного ядра и клетки средней части поводка эпиталамуса. Эксперименты с мышами (заставляли (беспросыпно воду с никотином на протяжении шести недель) показали изменения в работе отдельных нейронов интерпедункулярного ядра. Сии измененные клетки были названы Amigo1. Прямо они способствовали развитию никотиновой зависимости из-за счет нарушения связи между поводком эпиталамуса и интерпедункулярным ядром.
В норме поводок реагирует получи и распишись никотин, посылая особый сигнал ядру и, тем самым, приглушая силу чувства награды. Это сразу но сокращает тягу к никотину. Но при постоянном употреблении никотина клетки Amigo1 начинают вмешиваться в инвентаризированный защитный механизм. Они выделяют два соединения, которые уменьшают силу реакции ядра возьми стоп-сигнал, исходящий от поводка. В таком случае есть сообщение просто не доходит задолго. Ant. с адресата и развивается зависимость.
Опубликовано в рубрике